痛风反复发作，还有二型糖尿病，比单纯痛风都苦在哪里？深度解读

笑口常开研习社原创美文第630期
痛风疾病，常与二型糖尿病相伴而行

昨天科普，我们详解了痛风并有二型糖尿病，医生在治疗时的四个原则。
今天的科普，来重点解读下痛风并有二型糖尿病，比只有痛风单一疾病都苦在哪些方面。
痛风，是嘌呤代谢异常或肾脏对尿酸排泄障碍（主要是减少）引起的一种关节晶体性炎症，临床主要包括尿酸高，尿酸盐结晶沉淀引起的急性关节炎症反复发作、痛风石、反复刺激导致的慢性关节炎和关节畸形。
而且，痛风起病的突出特点是起病急，常于凌晨急性除夕拿关节红肿热痛，而且存在自限性（也就是如果你能忍受关节炎症不治疗的话，过几天自己也会不治自愈），可以持续几天或几周不等。
研究证实，痛风的患病率，可与二型糖尿病、高血压、高血脂、心血管疾病、充血性心力衰竭、慢性肾病的患病率同时上升。
而且，越来越多的研究证实，痛风的高危因素包括男性、中老年、饮酒、肥胖和某些药物的使用（如利尿剂）等密切相关。
今年年来因为饮食结构、生活和工作习惯的改变等，导致的二型糖尿病、肥胖和高嘌呤饮食的增多及利尿剂的使用，痛风病人患病率明显升高。
而且，痛风常常与二型糖尿病等代谢病伴行，有超过10%的痛风患者合并有糖尿病，而与一般人相比，痛风患者里二型糖尿病的患病率会高出2.4倍。
统计过往的研究发现，代谢异常的患者其关节炎患病率也较高，而且关节炎症状更为明显，炎症持续的时间更长。

痛风合并糖尿病，都有哪些典型临床特征？痛风合并二型糖尿病痛风炎症会不会更痛？

为了证实痛风合并二型糖尿病患者与单纯的痛风患者详细，其临床症状或特征存在什么差异，来自西安交通大学第一附属医院的汪宁等进行的相关研究证明，与单纯痛风患者相比，单纯痛风合并二型糖尿病患者在一年内平均痛风发作时间更长。相比于单纯痛风患者以急性单关节炎较多，痛风合并二型糖尿病患者中医急性少关节炎较多、膝关节病变较多、B超显示“双轨征”的较多。
研究还证实，痛风合并二型糖尿病的患者，患有高脂血症的比例也较高，其中以低密度脂蛋白胆固醇水平较高。这是因为越来越多的研究证实糖尿病与脂类代谢紊乱明确相关，而高尿酸血症合并二型糖尿病的患者糖脂代谢则更为紊乱。这可能与低密度脂蛋白粒子结构发生改变，从而让低密度脂蛋白的清除受到阻碍而减缓，从而引起低密度脂蛋白血症。这个因素同时还能激活氧化应激反应，促进活性氧自由基产生，其可作为第二信使激活细胞内炎症因子细胞通路，从而产生更多炎症因子。

从平均糖化血红蛋白指标，看痛风患者的痛风炎症临床特征

对于二型糖尿病患者来说，糖尿病调理的怎么样，血糖控制的好不好，平均糖化血红蛋白就是衡量的重要指标。
如果将痛风合并二型糖尿病患者在一年内的平均糖化血红蛋白水平分为达标和不达标两种患者。
结果发现，平均糖化血红蛋白不达标的痛风患者，其一年内平均痛风急性期时间较长，各项炎症指标（包括红细胞沉降率、C-反应蛋白、白介素细胞-1β、肿瘤坏死因子-α）等均高于单纯的痛风患者，其关节损伤标志物-II型胶原C端肽和血清软骨寡聚基质蛋白的水平较高，其软骨损伤较重，这也是二型糖尿病痛风症状发作期较长的原因之一。其中的原因，专业认识分析可能是葡萄糖和尿酸盐结晶在关节腔内沉积引起炎症反应，炎症因子促使软骨基质降解酶分泌，降解软骨胶原蛋白，抑制软骨机制合成减少，最终导致关节软骨不可逆破坏，丧失正常的生理功能。而且上述病症的发展与平均糖化血红蛋白呈线性正相关。
有医学文献显示，痛风和二型糖尿病主要通过胰岛素抵抗激活炎症反应、尿酸盐晶体堆积，来加重炎症反应，导致软骨损伤。
而且，二型糖尿病合并痛风的患者关节腔中，由于大量尿酸盐结晶的堆积，激活炎性体释放大量炎性细胞银子（主要是白介素细胞-1β），作用于滑膜细胞，产生大量趋化因子和细胞因子，形成促炎症级联反应和中性粒细胞的聚集，引起炎症因子升高。

然而，有研究发现，糖尿病患者存在着患痛风的风险比不是糖尿病患者低的结果，特别是当血糖水平超过10mmol/L或平均糖化血红蛋白水平超过9时，其血清尿酸水平较低，所以患痛风的风险降低。
而且相关文献显示，对高血糖但血清胰岛素水平低的患者，可能是因为糖尿导致的尿酸排除效应导致血清尿酸水平下降，所以痛风风险降低。
今天的科普有点不好理解，但是用一句轻松点的话或结论来说，那就是痛风同时还有二型糖尿病的患者，其痛风的关节炎症更严重，急性发作期更长，疼痛程度更剧烈。
这都是尿酸+高血糖二者交结互为疾病促进因素的结果，当然出现这样的结果与高血脂特别是低密度脂蛋白胆固醇高，功不可没。
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总之，我们的目标是：尿酸不再高，痛风不会犯，远离肾结石。
<hr>本文参考文献（图文来源于网络，侵删）：2013年第13期《中华临床医师杂志》蒲梦君等文章《痛风合并糖尿病患者的临床指标分析》。
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